大量饮用酒精制品引起的中毒又称酒精（乙醇）中毒。酒精中毒有急性酒精中毒和慢性酒精中毒之分。所有这些类型的急、慢性酒精中毒检查方法均为 MRI，病情重、病变较明显的，CT 亦能够显示病灶。

 

　　1. 急性酒精中毒

 

　　短时间内一次饮用超量酒精（乙醇）制品后出现急性酒精中毒，又称醉酒状态。

 

　　急性酒精中毒分期和表现：兴奋期、共济失调期、昏睡期。

 

　　急性酒精中毒影像表现：

 

　　青年男性多见，主要见于半卵圆中心的脱髓鞘改变，对症治疗可在 1～2 周恢复。少见的为胼胝体变性。

 

　　CT 表现：脑白质内小片状低密度灶/胼胝体变性区呈低密度灶， CT 值 30 Hu&viewmn;，边缘模糊。

 

　　MRI 表现：脑白质/胼胝体变性区小片状长 T1（低信号）、长 T2（高信号）异常信号影。

 

　　病例 1. 女 23 岁。既往体健，饮白酒约 50 mL 后入睡（平时能喝 250 mL）。约６小时后突然出现四肢抽搐，呈大发作表现，持续几分钟，后一直不醒人事伴小便失禁。查体：生命体征平稳，呈无动缄默状态，瞳孔无异常，颈软，四肢张力不高，有自发活动，无病理征。当日 CT 呈脑白质及胼胝体压部（黄箭）呈广泛密度减低（如下图）。

 

　　病例 2. 男，27 岁。饮白酒 400 mL 后，次日头痛头晕来诊。MRI 示半卵圆中心脑白质区有小片状长 T1（低信号）、长 T2（高信号，黄箭示）异常信号影（如下图）。

 

　　2. 慢性酒精中毒

 

　　常见的有如下几种类型：

 

　　桥脑中央髓鞘溶解症；

 

　　酒精中毒性脑病，又称为桥脑外髓鞘溶解症 (extrapontine myelinolysis， EPM) 。本型可伴发 Wernicke 脑病；

 

　　Wernicke 脑病， 又称 Wernicke-Korsakov 综合征。

 

　　胼胝体变性，多认为与酒精中毒有关。

 

　　下面分别予以简介。

 

　　2.1 桥脑中央髓鞘溶解症

 

　　是一种少见的脱髓鞘疾病，常见于慢性酒精中毒或者营养不良，也可以发生于慢性消耗性疾病的基础上。发病机制不清楚，可能与电解质紊乱有关，尤其是慢性低钠血症纠正过快可引发本病。

 

　　多为急性起病，早期可呈不同程度的意识障碍，如困乏、神智朦胧及昏迷等，典型的临床表现为强直性四肢瘫，假性球麻痹。瘫痪可表现为迟缓性偏瘫，假性球麻痹表现为构音障碍、吞咽困难、舌瘫等。由于皮质核束的受累还可表现为强哭强笑、情绪不稳定等，亦可有行为及精神异常表现。

 

　　头颅 MRI 典型的表现为桥脑中央边界清楚的圆形或椭圆形长 T1、长 T2 信号，还可出现桥脑基底部蝙蝠翼样特征性改变。病灶往往不引起水肿及占位效应；少部分病例可同时伴有大脑半卵圆中心、双基底节区多发的长 T1 及长 T2 信号，部分病例亦可累及桥脑及中脑被盖部。

 

　　病例 3. 男，48 岁，有常年饮酒史，偶有头晕，加重半月，行走如常。MRI 表现为桥脑中央条片状异常信号（如下图黄箭所示）。

 

　　2.2 酒精中毒性脑病

 

　　又称为桥脑外髓鞘溶解症 (extrapontine myelinolysis， EPM) 。本型可伴发 Wernicke 脑病。

 

　　影像表现：MRI 常示半卵圆中心脑白质区异常信号影。异常改变明显者，CT 扫描呈低密度（与急性酒精中毒脑改变类同）。此外，可见脑沟、裂变深、增宽等异常。伴发 Wernicke 脑病的同时具有相应的影像表现。

 

　　病例 4. 青年男性，常年饮酒史，MRI示半卵圆中心脑白质区有小片状长T1（低信号）、长T2（高信号，蓝箭示）异常信号影（如下图）。

 

　　2.3 Wernicke 脑病

 

　　又称 Wernicke-Korsakov 综合征；俗称脑型脚气病。脑病于 1881 年由 Carl Wernicke 首先描述，当时描述的 3 例病人，特点为急性起病，以精神障碍、眼肌麻痹和共济失调性步态为主要症状。3 例均以死亡为结局。1940 年被首次怀疑与维生素 B1（硫胺素）缺乏相关的营养缺乏性疾病。

 

　　病因：主要与慢性酒精中毒有关。近年来非酒精中毒所占比例逐渐增多。如营养不良（节食）、妊娠呕吐、长期的静脉高营养治疗、婴幼儿喂养失当；还可继发于消化系统疾病、胃肠道术后、严重肝病，播散性结核，肿瘤等疾病导致的维生素 B1 缺乏。维生素 B1 的半衰期仅仅 10～14 天，所以需要持续补充；另外，饮酒后，人体会消耗大量 B 族维生素。

 

　　影像表现：

 

　　急性期：表现为细胞毒性水肿。对称分布的多发、小新鲜出血点。

 

　　在亚急性期：可以出现脱髓鞘和血管的改变, 一些病例还可以出现出血性损害。

 

　　慢性期：星形细胞肿胀，神经元丢失，尤其是丘脑可出现神经元的缺失。出现脱髓鞘改变，反应性的胶质细胞增生和血管形成。

 

　　主要部位：中脑导水管周围灰质、丘脑、乳头体（50%），小脑蚓部（1/3）。 最典型受累部位：双侧背侧丘脑内侧核团（100%）。

 

　　增强扫描：出现强化表现一般出现于乳头体、四叠体、丘脑及导水管周围。增强扫描对于 T2WI 呈现阴性/不显示的小病灶显示更佳。乳头体的改变是 Wernicke 脑病的特异性表现之一，在急性期增强扫描可呈较明显强化，慢性期乳头体明显萎缩。